Causas y factores de riesgo

Aunque no están claras las causas exactas de la HS, las investigaciones indican que en su desarrollo intervienen anomalías inmunitarias o estructurales del folículo piloso.

En otras investigaciones se ha planteado la hipótesis de que las lesiones inflamadas asociadas a la HS tienden a desarrollarse cuando existe una obstrucción de los folículos pilosos e inflamación de las glándulas sudoríparas apocrinas, que se encuentran ubicadas en zonas tales como axilas e ingles. La obstrucción del folículo piloso puede hacer que la zona se hinche y supure o pueden formarse abscesos e inflamarse intensamente.

También hay estudios que indican que hay probabilidades de que las alteraciones de la pared de los folículos y las anomalías de la inmunidad innata estén condicionadas en algunos casos familiares por una anomalía del gen de la gammasecretasa.

Es importante resaltar que la HS no es infecciosa y que no está causada por una infección ni guarda relación con una higiene deficiente.

Algunos de los posibles factores asociados a la HS son los siguientes:

Posibles factores predisponentes

Edad

La HS suele aparecer en adultos jóvenes, en los primeros años del segundo decenio de vida, aun así, se ha comprobado que puede surgir a cualquier edad. La prevalencia disminuye habitualmente después de los 50-55 años.

Género

A partir de los datos de los distintos estudios publicados se estima que la probabilidad de sufrir HS por las mujeres es 3 veces mayor que la de los hombres.

Genética

La investigación indica que la HS puede ser un rasgo de familia. Se estima que aproximadamente el 40% de los pacientes con HS tienen un familiar de primer grado afectado[1]. Los pacientes con inicio precoz (etapa infantil, inicio antes los 14 años) pueden ser más propensos a tener antecedentes familiares de la enfermedad[2].

Ropa ajustada

El roce con la ropa contribuye al aumento de la probabilidad de oclusión folicular y aparición de la HS[3].

Fármacos

El litio, los anticonceptivos o la isotretinoína son alguno de los medicamentos que pueden generar brotes de repetición de la enfermedad. 

Posibles factores desencadenantes

Además, también existen posibles factores de riesgo que actúan como desencadenantes, como el tabaquismo y la obesidad, cambios hormonales, sudoración y la ropa ajustada, que pueden empeorar los síntomas.

Tabaquismo

Aproximadamente del 70% al 88,9% de pacientes afectos de HS son fumadores[4]. Los efectos estimulantes de la nicotina y otros componentes del tabaco favorecen la oclusión folicular, y se han citado como posibles factores contribuyentes[5].

Obesidad

Está considerada como un factor exacerbante, más que desencadenante. El exceso de peso es más común en los pacientes con HS que en la población general; sin embargo, la enfermedad no se limita a personas con sobrepeso u obesidad. Varios estudios han encontrado una correlación  positiva entre el aumento del IMC (índice de masa corporal) y la gravedad de la enfermedad [6].

El síndrome metabólico, al igual que en otras enfermedades autoinmunes, parece estar relacionado con la HS.

Factores endocrinológicos

La prevalencia mayoritaria en mujeres, la existencia de brotes premenstruales, el inicio después de la menarquia o en la adolescencia y la mejoría que experimentan algunas pacientes durante el embarazo o tras la menopausia, sustentaban la hipótesis de un vínculo con las hormonas sexuales, sin embargo, los estudios hormonales realizados no sustentan esta teoría, sin haber por tanto un vínculo directo.

Bacterias

El papel de las bacterias es controvertido. Los cultivos de lesiones tempranas, no abiertas son usualmente estériles. En las lesiones más antiguas y rotas, los cultivos positivos pueden representar contaminantes de la flora de la piel normal o infección secundaria. Se ha propuesto la teoría de que las bacterias pueden contribuir a promover una respuesta inflamatoria, y la formación de biofilm bacteriano favorece la persistencia del proceso inflamatorio de la HS[7].

Desodorantes

Los irritantes actúan como exacerbantes de la enfermedad, no como desencadenantes.

 

Referencias:

[1] von der Werth JM, Williams HC. The natural history of hidradenitis suppurativa. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2000; 14:389. PMID: 11305381

[2] Deckers  IE, van der Zee HH, Boer J, Prens EP. Correlation of early-onset hidradenitis suppurativa with stronger genetic susceptibility and more widespread involve- ment. J Am Acad Dermatol. 2015; 72:485-8. doi: 10.1016/j.jaad.2014.11.017

[3] Alikhan A, Lynch PJ, Eisen DB. Hidradenitis  suppurativa:  a comprehensive  review. J Am Acad Dermatol. 2009; 60:539-61. DOI: 10.1016/j.jaad.2008.11.911

Nazary M, van der Zee HH, Prens EP, Folkerts  G, Boer J. Pathogenesis and pharmacotherapy of Hidradenitis  suppurativa.  Eur J Pharmacol.  2011; 672:1-8. doi:

10.1016/j.ejphar.2011.08.047

[4] Vázquez BG, Alikhan A, Weaver AL, Wetter DA, Davis MD. Incidence of hidradenitis suppurativa and associated factors: a population-based study of Olmsted County, Minnesota.  J Invest Dermatol. 2013; 133:97-103. doi: 10.1038/jid.2012.255

König A, Lehmann C, Rompel R, Happle R. Cigarette smoking as a triggering factor of hidradenitis suppurativa. Dermatology 1999; 198:261-4. PMID: 10393449

[5] Canoui-Poitrine F, Le Thuaut A, Revuz JE, Gabison G, Poli F, Pouget  F, Wolkenstein  P, Bastuji-Garin S. Identification of three hidradenitis suppurativa phenotypes:

latent class analysis of a cross-sectional study. J Invest Dermatol. 2013; 133:1506-11. doi: 10.1038/jid.2012.472

Mortaz E, Adcock IM, Ito K, Kraneveld AD, Nijkamp FP, Folkerts G. Cigarette smoke induces CXCL8 production  by human neutrophils via activation of TLR9 receptor. Eur Respir J. 2010; 36:1143-54. doi: 10.1183/09031936.00062209

[6] Sartorius K, Emtestam L, Jemec GB, Lapins J. Objective scoring of hidradenitis suppurativa reflecting the role of tobacco smoking and obesity. Br J Dermatol. 2009; 161:831-9. doi: 10.1111/j.1365-2133.2009.09198.x

Bettoli V, Naldi L, Cazzaniga S, Zauli S, Atzori L, Borghi A, Capezzera R, et al. Overweight, diabetes and disease duration influence clinical severity in hidradenitis suppurativa-acne inversa: evidence from the national Italian registry. Br J Dermatol.  2016; 174:195-7. doi: 10.1111/bjd.13864

[7] Sartorius K, Killasli H, Oprica C, Sullivan A, Lapins J. Bacteriology of hidradenitis suppurativa exacerbations and deep tissue cultures obtained during carbon dioxide laser treatment. Br J Dermatol.  2012; 166:879-83. doi: 10.1111/j.1365-2133.2011.10747.x

Ring HC, Bay L, Nilsson M, Kallenbach K, Miller IM, Saunte DM, et al. Bacterial biofilm in chronic lesions of hidradenitis suppurativa. Br J Dermatol.  2017; 176:993-

  1. doi: 10.1111/bjd.15007